Junção Neuromuscular

Boa tarde pessoal, 

essa matéria complementa a matéria que fala sobre contração do músculo esquelético, que vocês podem ler no link a baixo:

http://plantandociencia.blogspot.com/2019/04/contracao-do-musculo-esqueletico.html

Esse resumo é, em parte, baseado no capítulo 7 do Livro Tratado de Fisiologia Médica - Guyton e Hall.

As fibras musculares esqueléticas são inervadas por grandes fibras nervosas mielinizadas que se originam nos grandes neurônios motores nos cornos anteriores da medula espinhal.

Antes de seguir adianta, observem o gif a baixo e reflitam: por que as fibras que inervam o músculo são mielinizadas? Observem a velocidade de transmissão nos dois exemplos e pensem na velocidade em que pegamos o celular, digitamos, ou fazemos qualquer atividade voluntária:

Cada fibra nervosa, depois de penetrar no feixe muscular, normalmente se ramifica e estimula de três a várias centenas de fibras musculares esqueléticas. Cada terminação nervosa faz sinapse com uma fibra muscular, formando a Junção Neuromuscular. 

O potencial de ação, iniciado na fibra muscular pelo sinal nervoso (através da junção), viaja em ambas as direções até as extremidades da fibra muscular. Na grande maioria dos músculos, existe apenas uma junção para cada fibra muscular.

- Anatomia Fisiológica da Junção Neuromuscular - A placa Motora:

A figura a baixo mostra a junção neuromuscular de uma fibra nervosa mielinizada com uma fibra muscular esquelética:

A fibra nervosa forma um complexo de terminais nervosos ramificados que se invaginam na superfície extracelular da fibra muscular. Toda esta estrutura recebe o nome de Placa Motora. A Placa Motora é recoberta ainda por uma ou mais células de Schwann que as isolam do líquido circundante.

A porção C da figura mostra um esquema baseado em uma foto de micrografia eletrônica, com maiores detalhes da junção neurônio-músculo. A porção do terminal nervoso que se invagina é chamada Goteira Sináptica, por ficar com o aspecto de uma gota. Reparem também que esta goteira sináptica se encontra em uma fenda, e que dentro dessa fenda existem diversas fendas menores, conhecidas como fendas subneurais. Por que tanta fenda subneural? Para aumentar a superfície de contato para o neurotransmissor acetilcolina, liberado pelos neurônios.

No terminal axonal há muitas mitocôndrias que fornecem ATP, a fonte de energia utilizada para a síntese do neurotransmissor excitatório, a Acetilcolina (lembrem-se, a acetilcolina, como a maioria dos neurotransmissores pequenos, é produzida no terminal sináptico do neurônio e possuem ação rápida). A acetilcolina, por sua vez, excita a membrana da fibra muscular, porque quando se liga a seus receptores são canais de sódio controlados por ligante. Quando a acetilcolina se liga, esses canais sofrem uma alteração e se abrem, permitindo a entrada do sódio na membrana muscular. A entrada do sódio causa despolarização e o sinal (em forma de potencial de ação) consegue se propagar, gerando a contração muscular.

Detalhe importante a ser lembrado quando falamos de junção neuromuscular e acetilcolina:

A fenda sináptica da junção neuromuscular é riquíssima em uma enzima, chamada Acetil-colinesterase (AChE). Assim, a acetilcolina ao estimular a fibra muscular, se solta dos seus receptores e é rapidamente destruída pela Acetil-colinesterase. Por que? Porque se ficasse disponível na região ela continuaria estimulando a fibra muscular. Uma pequena parcela de acetilcolina se difunde para fora do espaço sináptico, também se tornando indisponível para a placa motora.

Caso não lembrem dos detalhes de uma sinapse química, leiam o link a seguir:

http://plantandociencia.blogspot.com/2019/03/sinapses-quimicas.html

- Miastenia Gravis:

Como mostra a figura acima, Miastenia Gravis é uma doença auto-imune (ou seja, nosso próprio sistema de defesa nos ataca) ou congênita (onde os anticorpos da mãe passam para o filho e atacam as placas motoras), onde há uma destruição das placas motoras. Para ser mais exato, ocorre uma destruição das fendas subneurais e dos receptores de acetilcolina.

Com as palavras do Dr. Drauzio Varella:
"A principal característica da miastenia gravis é a fraqueza muscular decorrente de distúrbios nos receptores de acetilcolina localizados na placa existente entre os nervos e os músculos. Isso interfere na transmissão do impulso nervoso e provoca o enfraquecimento dos músculos estriados esqueléticos."

Não tem como escapar, se há destruição dos receptores, menos acetilcolina vai conseguir agir e estimular o músculo naquele local, isso vai gerar uma fraqueza muscular.

Os sintomas são os mais variados, mas incluem fadiga muscular, fraqueza muscular, dificuldade para engolir, dificuldades para respirar e consequentemente falta de ar, pálpebras caídas (ptose palpebral) e visão dupla (diplopia).

Muito característico da doença, é o uso de medicamentos que inibem a função da acetilcolinesterase, enzima que destrói a acetilcolina na junção neuromuscular. Com menor quantidade de enzima, maior quantidade de acetilcolina vai ficar disponível mais tempo na placa motora, permitindo a recuperação da força muscular e da capacidade de contração.

Apesar de não ser um tratamento definitivo, melhora e muito a qualidade de vida do paciente.

Representação característica do antes e depois do medicamento:

Obrigado pela atenção pessoal,

bons estudos e qualquer dúvida deixem comentários ai em baixo.