Fisiologia Cardíaca

Bom dia pessoal,

Hoje vamos conversar um pouco sobre a Fisiologia do Coração (sistema circulatório).

Essa matéria é baseada, em partes, nos Capítulos 9 e 11 do livro Tratado de Fisiologia Médica - Guyton e Hall.

O coração, como o representado na figura abaixo, é na verdade formado por duas bombas distintas, uma direita (que bombeia sangue para o pulmão) e uma esquerda (que bombeia sangue para o resto do corpo). 

Por sua vez, cada uma dessas porções possuem duas divisões, um átrio e um ventrículo. A função do átrio, em ambos os lados, é receber o sangue e enviá-lo ao ventrículo. O ventrículo, por sua vez, possui uma contração mais vigorosa, capaz de enviar o sangue para a circulação pulmonar (ventrículo direito) ou para a periferia do corpo (ventrículo esquerdo).

Mecanismos especiais no coração promovem a sucessão contínua de contrações cardíacas, o que na Fisiologia recebe o nome de Ritmo Cardíaco, transmitindo potenciais de ação pelo músculo cardíaco, causando os batimentos rítmicos do coração.

- Fisiologia do Músculo Cardíaco:

O coração é composto por músculo estriado cardíaco, que podemos dividir em três subtipos musculares:

1. Músculo atrial (dos átrios);
2. Músculo ventricular (dos ventrículos);
3. Fibras especializadas excitatórias e condutoras.

Músculo atrial e ventricular apresentam uma contração semelhante à vista para os músculos esqueléticos, porém, com um período de duração maior de contração.

As fibras excitatórias e de condução, no entanto, apresentam contração fraca pois possuem poucas fibras contráteis, porém, apresentam descargas elétricas rítmicas e automáticas (característica única do músculo cardíaco), na forma de potenciais de ação, ou fazem a condução desses potenciais de ação pelo coração, representando sistema excitatório que controla os batimentos rítmicos.

A figura seguinte mostra uma representação da histologia do músculo cardíaco:

Nota-se, na figura, que as fibras musculares cardíacas se dispõem em malha ou treliça com as fibras se dividindo, se recombinando, e novamente se separando. Nota-se, também, que o músculo cardíaco é um músculo estriado. Da mesma forma que o músculo esquelético, são compostos de filamentos de actina e miosina. Porém, suas semelhanças com o músculo esquelético ficam por aqui.

Observe na figura a presença de listras escuras que cruzam as fibras miocárdicas. Essas listras recebem o nome de Discos Intercalados. Esses discos intercalados são, na verdade, membranas celulares que separam as células miocárdicas umas das outras. Então, percebemos assim uma grande diferença do músculo estriado cardíaco para o músculo estriado esquelético.

As fibras musculares cardíacas são multicelulares, ou seja, são compostas por várias células individuais, conectadas em série e em paralelo umas com as outras.

Em cada disco intercalado, as membranas celulares se fundem entre si, formando as famosas junções comunicantes ou "gap junctions", que permitem rápida difusão dos íons entre uma célula e outra. Assim, analisando funcionalmente, o potencial de ação em uma célula muscular cardíaca é facilmente passado para a célula seguinte e assim por diante, permitindo que quando uma delas é excitada, o potencial de ação se espalhe para todas as outras. Na fisiologia, diz-se que as células do miocárdio formam um sincício de muitas células cardíacas conectadas. 

O coração é, na verdade,  composto por dois sincícios: o sincício atrial, que forma a parede dos dois átrios e o sincício ventricular, que forma a parede dos dois ventrículos. Os átrios são separados dos ventrículos por tecido fibroso que circunda as valvas átrio-ventriculares (A-V). 

Normalmente, os potenciais de ação não atravessam  essa barreira fibrosa para atingir diretamente os ventrículos a partir do sincício atrial. Em vez disso, eles são conduzidos por meio de sistema especializado de condução, chamado feixe A-V, o feixe de fibras condutoras.

Essa divisão do músculo cardíaco em dois sincícios funcionais permite que os átrios se contraiam um pouco antes da contração ventricular, o que é importante para a eficiência do bombeamento cardíaco.

- Potenciais de Ação no Músculo Cardíaco:

O potencial de ação registrado na fibra ventricular difere um pouco do potencial de ação que já estudamos no começo da disciplina. 

Primeiro que, ele tem, em média, 105 mV, mostrando que o potencial intracelular varia de -85 mV até + 20 mV, durante cada batimento (imaginem a velocidade do fluxo de íons para ocorrer tamanha alteração de potencial).

Após o potencial em ponta (spike) inicial, a membrana permanece despolarizada durante cerca de 0,2 segundos, exibindo um platô, ao qual segue-se a repolarização abrupta. A presença desse platô faz com que a contração muscular dos ventrículos dure até 15 vezes mais que as contrações observadas no músculo esquelético.

Mas Bruno, o que causa esse potencial de ação prolongado e com platô, tão diferente do que observamos no potencial de ação dos neurônios e dos músculos esqueléticos?

Duas grandes diferenças nas características das membranas dos músculos cardíaco e esquelético explicam essa diferença no potencial de ação prolongado e a presença de um platô na contração do miocárdio. 

Primeiro, o potencial de ação do músculo esquelético é causado pela abrupta abertura  dos canais rápidos de sódio, o que permite um influxo de uma grande quantidade de íons sódio para dentro da fibra muscular. Esses canais recebem o nome de rápido pois permanecem abertos apenas por uma fração de segundos, se fechando também de forma abrupta. Ao final desse fechamento, ocorre a a repolarização (devido à abertura dos canais de potássio), e o potencial de ação termina dentro de aproximadamente um milissegundo.

No músculo cardíaco, o potencial de ação é originado pela abertura de canais de dois tipos: os canais rápidos de sódio e um segundo tipo, conhecido como canais lentos de cálcio, também conhecidos como canais de cálcio-sódio. 

Os canais de cálcio são mais lentos para abrir e permanecem abertos por mais tempo, e durante esse tempo que continuam abertos, grande quantidade de íons cálcio e sódio penetra nas fibras miocárdicas, mantendo prolongado o período de despolarização, gerando o que vimos na figura como platô do potencial de ação.

A segunda grande diferença entre os dois tipos musculares é que, na fibra cardíaca, logo após inicio do potencial de ação, a permeabilidade da membrana celular ao potássio diminui cerca de cinco vezes, o que não ocorre nos músculos esqueléticos.

Diminuindo a permeabilidade aos íons potássio, diminui o efluxo (ou a saída) de potássio, impedindo o retorno rápido do potencial de ação ao seu nível basal (potencial de repouso). Quando os canais lentos de cálcio e sódio se fecham, a permeabilidade ao potássio volta ao normal e a saída rápida dos íons potássio com suas cargas positivas leva o potencial de membrana de volta ao seu estado de repouso (repolarização), encerrando o potencial de ação.

A velocidade de condução dos potenciais de ação no músculo cardíaco é superior às fibras nervosas mais calibrosas e também às fibras musculares esqueléticas, podendo chegar a 4 m/s nas fibras de Purkinje (que vamos analisar mais a frente nessa aula).

- Período refratário do miocárdio:

O músculo cardíaco, como todos os tecidos excitáveis, é refratário à reestimulação durante o potencial de ação. Ou seja, não pode ser excitado novamente, quando já está excitado.

Assim, o período refratário do coração é o intervalo de tempo durante o qual o impulso cardíaco normal não pode excitar novamente a área já excitada do miocárdio. O período refratário normal do ventrículo é de 0,25 a 0,30 segundos, aproximadamente o tempo em que dura o prolongado platô do potencial de ação. Esse é o conhecido período refratário absoluto. 

Temos também, o período refratário relativo, durante o qual conseguimos estimular a célula cardíaca novamente apenas com um impulso excitatório muito mais forte que o convencional. Nesse caso, geraríamos uma contração conhecida como prematura, menos efetiva que a tradicional.

O período refratário do músculo atrial é bem mais curto que o dos ventrículos (0,15 segundos contra 0,25-0,30 segundos) - Faz sentido essa diferença, só imaginarmos que o átrio precisa se contrair um pouco antes que os ventrículos, certo?

- Acoplamento Excitação-Contração - função dos íons cálcio e dos túbulos transversos.

O termo "acoplamento excitação-contração" refere-se ao mecanismo pelo qual o potencial de ação provoca a contração das miofibrilas. 

Já observamos o do músculo esquelético, agora vamos observar o do músculo cardíaco, e, da mesma forma que o potencial de ação nos dois músculos, existem semelhanças e diferenças.

Assim como no músculo esquelético, quando o potencial de ação cursa pela membrana do miocárdio, o potencial de ação se difunde para o interior da fibra muscular, pelos túbulos transversos (túbulos T). Esse potencial que percorreu a membrana do túbulo T, por sua vez, age nas membranas dos túbulos sarcoplasmáticos longitudinais, causando a liberação de cálcio no sarcoplasma muscular. Rapidamente, esses íons cálcio se dispersam para as miofibrilas, catalisando reações químicas que promovem o deslizamento dos filamentos de actina e miosina, gerando a contração muscular.

Até esse ponto, músculo cardíaco e esquelético se contraem de forma semelhante. A diferença é que, no músculo cardíaco, os retículos sarcoplasmáticos não são tão desenvolvidos, não armazenando assim a quantidade de cálcio necessária para a contração. Então, a grande diferença na contração do músculo cardíaco é que ele possui uma segunda fonte de íons cálcio, que são os íons cálcios que entram do meio extracelular através dos túbulos T. Sem esse cálcio adicional, a força de contração do miocárdio seria reduzida e insuficiente para cumprir suas funções.

Assim, podemos perceber que a força da contração cardíaca depende, e muito, da concentração de íons cálcio no líquido extracelular. Na verdade, um coração colocado em uma solução isenta de cálcio para de bater rapidamente. Já a força de contração do músculo esquelético é pouco afetada pelas variações de concentração extracelular de cálcio, pois todo o cálcio utilizado na contração do músculo esquelético vem dos retículos sarcoplasmáticos.

Ao final do platô do potencial de ação cardíaco, os canais de cálcio-sódio se fecham e o influxo de cálcio cessa. Os íons cálcios voltam para o retículo sarcoplasmático e também são enviados para o meio extracelular.

Esse processo de acoplamento excitação-contração do músculo cardíaco pode ser observado na figura que se segue:

- O Ciclo Cardíaco:

O conjunto de eventos cardíacos que ocorrem entre o início de um batimento e o início do próximo batimento é conhecido como Ciclo Cardíaco.

Cada ciclo é iniciado pela geração espontânea de potencial de ação no nodo Sinoatrial. Esse nodo se encontra na parede lateral superior do átrio direito, próximo à abertura da veia cava superior. O potencial de ação se difunde desse ponto, rapidamente, por ambos os átrios e, depois, através do feixe A-V, para os ventrículos.

Em virtude dessa disposição do sistema de condução, os átrios contraem 0,1 segundo antes dos ventrículos, bombeando sangue para os ventrículos antes do início da potente contração ventricular. Por isso, os átrios são considerados bombas de "escorva" para os ventrículos. Os ventrículos, por sua vez, fornecem a fonte principal de força para propelir o sangue pelo sistema vascular do corpo.

- Diástole e Sístole:

O ciclo cardíaco consiste em um período de relaxamento, conhecido como Diástole, durante o qual o coração se enche de sangue, seguido pelo período de contração, chamado de Sístole.

A duração total do ciclo cardíaco, incluindo a sístole e a diástole, é a recíproca da frequência cardíaca. Agora, traduzindo, se a frequência cardíaca é de 80 batimentos por minutos, o tempo de duração de um ciclo cardíaco vai ser 1 dividido por 80 (1/80) batimentos por minuto. Logo, se a frequência cardíaca aumenta, o ciclo cardíaco diminui, e o contrário também é verdade. São inversamente proporcionais.

A figura a seguir, apesar de assustadora à primeira vista, mostra os diversos eventos que ocorrem no lado esquerdo do coração durante o ciclo cardíaco.

As três curvas superiores mostram as variações de pressão na Aorta, no ventrículo esquerdo e no átrio esquerdo, respectivamente.

A quarta curva representa as variações do volume ventricular esquerdo. A quinta um eletrocardiograma e a sexta um fonocardiograma (resultado dos sons produzidos pelo coração - principalmente pelas válvulas cardíacas durante o bombeamento).

- Relação do eletrocardiograma com o ciclo cardíaco:

Como observado na figura anterior, o eletrocardiograma mostra ondas P, Q, R, S e T:

• Onda P: causa pela disseminação da despolarização pelo átrios, seguido pela contração atrial.
• Ondas QRS: após o início da onda P, cerca de 0,16 segundos depois surgem as ondas QRS, resultantes da despolarização elétrica dos ventrículos, o que inicia a contração ventricular e faz com que a pressão ventricular. Assim, o complexo QRS se inicia pouco antes da sístole ventricular.
• Ondas T: conhecida também como onda ventricular, que representa o estágio de repolarização dos ventrículos quando suas fibras musculares começam a relaxar. Portanto, a onda T surge um pouco antes do final da contração ventricular.

- Função dos átrios como bombas de Escorva:

Normalmente, o sangue flui de forma contínua, vindo das grandes veias para os átrios: cerca de 80% do sangue flui diretamente dos átrios para os ventrículos antes da contração atrial. Assim, notamos que a contração atrial representa apenas 20% do enchimento ventricular, sendo que, na verdade, ela funciona para completar o enchimento dos ventrículos. Por isso são considerados bombas de escorva, pois melhoram a eficiência do bombeamento ventricular no máximo em 20%. 

Sabe-se hoje que, mesmo sem esses 20% adicionais, o coração consegue operar normalmente. Isso porque o coração possui uma capacidade de bombear de 300% a 400% a mais de sangue do que o corpo precisa em repouso. Se por algum motivo o átrio parar de cumprir sua função, dificilmente isso será notado, a não ser que a pessoa se exercite, podendo sentir falta de ar (sinais de insuficiência cardíaca aguda).

- Função dos Ventrículos como bombas:

• Enchimento dos ventrículos durante a diástole: durante a sístole ventricular, grande quantidade de sangue se acumula nos átrios direito e esquerdo, ficando ali pois as valvas átrio-ventriculares (AV) estão fechadas. Assim que a sístole termina e as pressões nos ventrículos diminuem, os átrios, repletos de sangue, tem maior pressão que os ventrículos, fazendo com que as valvas se abram e o sangue flua para os ventrículos (cerca de 80% do volume dos ventrículos fica cheio). No final da diástole, os átrios se contraem, enviando os 20% restantes de volume para encher os ventrículos.

• Esvaziamento ventricular durante a sístole: Imediatamente após o início da contração ventricular, a pressão ventricular sobe,d e modo abrupto, fechando as valvas AV. Cerca de 0,02 segundos é o suficiente para os ventrículos exercerem tamanha pressão para que as valvas semilunares (aórtica e pulmonar) se abram. Durante esse período, os ventrículos estão se contraindo mas não ocorre o esvaziamento (ou a saída do sangue). Esse período recebe o nome de contração isovolumétrica ou isométrica, significando que a tensão aumenta no músculo, mas ocorre pouco ou nenhum encurtamento das fibras, não alterando o volume inicial.

• Período de ejeção. quando a pressão no interior dos ventrículos aumenta forçando a abertura das valvas semilunares. Após abrirem, imediatamente o sangue começa a ser lançado, para adianta, pelas artérias. O sangue que sai do ventrículo direito segue pelas artérias pulmonares (ou tronco pulmonar) até os pulmões e o sangue que sai do ventrículo esquerdo segue pela Aorta, para todo o corpo.

• Período de relaxamento isovolumétrico ou isométrico: ao final da sístole, o relaxamento ventricular começa de modo repentino, fazendo com que as pressões intraventriculares direita e esquerda diminuam rapidamente. O sangue que está em altas pressões nas artérias tenta voltar para os ventrículos, mas as valvas se fecham e não permitem esse refluxo. Esse período de relaxamento não influencia no volume, sendo conhecido como relaxamento isovolumétrico. As pressões ventriculares voltam aos valores diastólicos, abrindo as valvas A-V para iniciar um novo ciclo de bombeamento ventricular.

- Funcionamento das Valvas:

A principal função das valvas é facilmente visualizada, quando falamos das duas valvas átrio-ventriculares (A-V), a tricúspide (direita) e a Mitral (esquerda) sua função é não deixar o sangue sofre refluxo, ou seja, voltar dos ventrículos para os átrios durante a sístole. 

Se pensarmos na valva aórtica e na valva pulmonar (ambas tricúspides, com cúspides semilunares), a função delas é não permitir que o sangue volte das artérias para os ventrículos, durante a Diástole.

Para contribuir com a função das valvas A-V, temos as cordas tendíneas e os músculos papilares, que garantem o fechamento e a firmeza dessas valvas e ajudam a impedir o refluxo sanguíneo do ventrículo para o átrio.

- Curva de Pressão Aórtica:

Quando o ventrículo esquerdo se contrai, a pressão ventricular aumenta rapidamente até que a valva aórtica se abra. Então, após essa abertura, a pressão no ventrículo aumenta bem mais lentamente, pois o sangue já flui de imediato do ventrículo para a aorta e de lá para as artérias sistêmicas de distribuição.

A entrada de sangue nas artérias faz com que suas paredes sejam distendidas, e a pressão sobe para aproximadamente 120 mmHg. Em seguida, ao final da sístole, quando o ventrículo esquerdo para de ejetar sangue e a valva aórtica se fecha, as paredes elásticas das artérias mantêm a pressão elevada nas artérias mesmo durante a diástole. Após esse período inicial, a pressão na aorta cai vagarosamente durante a diástole, pois o sangue armazenado nas artérias distendidas flui de forma contínua para os vasos periféricos, até retornar às veias. Antes que o ventrículo se contraia de novo, a pressão aórtica, em condições normais, cai para cerca de 80 mmHg (pressão diastólica), cerca de dois terços da pressão máxima de 120 mmHG (pressão sistólica).

Nota: a pressão diastólica é determinada pelo enchimento do coração com volumes progressivamente crescentes de sangue, medindo-se então a pressão diastólica imediatamente antes do início da contração ventricular. Enquanto a pressão sistólica é derivada do volume de sangue ejetado pelo ventrículo esquerdo. 

Observa-se essa relação volume e pressão em uma gráfico característico, conhecido como "Diagrama de Volume-Pressão":

- Regulação do Bombeamento Cardíaco:

Quando nos encontramos em repouso, o coração bombeia entre 4 e 6 litros de sangue por minuto. Já durante o exercício intenso, pode ser necessário que o coração bombeie de 4 a 7 vezes esse volume de repouso.

Os meios básicos de regulação do volume bombeado são:

1. Regulação Cardíaca intrínseca - responde às variações no aporte do volume sanguíneo em direção ao coração;
2. Controle da Frequência cardíaca e da força de bombeamento pelo sistema nervoso autonômico (simpático e parassimpático).

-Regulação Intrínseca do Bombeamento Cardíaco - Mecanismos de Frank-Starling:

Na maioria das condições, a quantidade de sangue bombeada pelo coração a cada minuto é determinada pelo volume de sangue que chega ao coração pelas veias, conhecido como Retorno Venoso. Cada tecido periférico do corpo controla seu fluxo local de sangue, e todos os fluxos locais se combinam e retornam pelas veias para o átrio direito, compondo o retorno venoso. O coração, por sua vez, automaticamente bombeia esse sangue que chegou para as artérias, para que volte a circular.

Essa capacidade intrínseca do coração de se adaptar a volumes crescentes de afluxo sanguíneo é conhecida como mecanismo cardíaco de Frank-Starling (descobridores). Basicamente, esse mecanismo afirma que quanto mais o miocárdio for distendido durante o enchimento, maior será a força de contração e consequentemente, maior será a quantidade de sangue bombeado para a aorta. 

Dentro dos limites fisiológicos, então, o coração bombeia todo o sangue que a ele retorna pelas veias.

- Curvas da função ventricular:

Outra maneira de representa o mecanismo de Frank-Starling são com as curvas de função ventricular.

Na figura a baixo, observa-se, tanto no ventrículo esquerdo quanto no direito, um aumento do trabalho ventricular conforme aumenta a pressão média no átrio correspondente. isso é conhecido como trabalho sistólico dos ventrículos:

Outra curva característica, é a curva de volume ventricular, conforme apresentado na figura a baixo. Aqui vemos que, quando são elevadas as pressões atriais, aumenta-se também o volume de sangue que sai dos ventrículos respectivos, conhecido como débito ventricular (L/min).

-Controle do Coração pela Inervação Simpática e Parassimpática:

A eficácia do bombeamento cardíaco é também controlada pelos nervos simpáticos (fibras adrenérgicas) e parassimpáticas (através do nervo Vago), que inervam de forma abundante o coração, como podemos ver na figura:

Para determinados níveis de pressão atrial, a quantidade de sangue bombeada por minuto, conhecida como Débito Cardíaco, pode ser aumentada em até 100% pelo sistema nervoso Simpático e diminuída até zero ou quase zero pelo sistema nervoso Parassimpático, através do nervo vago (muitos autores chamam de estimulação vagal).

Mas de forma resumida, vamos analisar a ação do simpático e do parassimpático na fisiologia do coração:

Controle Simpático - Excitação Cardíaca: estímulos simpáticos podem aumentar a frequência cardíaca do seu valor normal de 70 batimentos/minuto para mais de 200 batimentos/minuto. Além disso, o estímulo simpático também aumenta a força de contração do coração, aumentando consequentemente o volume bombeado de sangue e sua pressão de ejeção. Assim, o simpático pode aumentar o débito cardíaco duas a três vezes o valor normal.

Controle Parassimpático - Estimulação vagal do miocárdio: é tão forte que pode até parar por alguns segundos os batimentos cardíacos. Menos extremas são as repostas usuais, onde o parassimpático ajuda na regulação da frequência cardíaca e na força de contração miocárdica, em harmonia com o Simpático.

A figura mostra os efeitos dos estímulos Simpáticos e Parassimpáticos na curva da função cardíaca:

- Efeito dos íons potássio e Cálcio no Funcionamento Cardíaco:

Já vimos em aulas anteriores que o potássio é um dos íons que mais influenciam os potenciais de membrana das células excitáveis. Enquanto o cálcio, é de extrema importância para a contração muscular. Mas e no coração? Como esses íons influenciam na atividade cardíaca?

- Potássio: excesso de potássio nos líquidos extracelulares pode gerar uma dilatação cardíaca e diminuir os batimentos cardíacos. 

Para visualizar melhor a importância do potássio: um aumento de duas ou três vezes na concentração de potássio pode provocar fraqueza acentuada e até mesmo a morte.

Aumento do potássio extracelular faz com que mais potássio atravesse a membrana citoplasmática, diminuindo seu potencial de repouso (ou seja, despolarizando parcialmente). Um potencial de repouso menor vai dar origem a potenciais de ação com uma intensidade menor, deixando as contrações do coração progressivamente mais fracas.

- Cálcio: o excesso de cálcio gera o efeito oposto ao observado para o potássio. Ou seja, o excesso de cálcio induz o coração a produzir contrações espásticas, devido a sua influencia direta na deflagração do processo contrátil. A diminuição acentuada de cálcio, ao contrário, causa efeitos semelhantes aos relacionados ao aumento da concentração de potássio.

Nesta primeira matéria, precisávamos ver esse conteúdo. 

Outras matérias complementares vão ser escritas.

Bons estudos!